Stres oksydacyjny w doświadczalnym uszkodzeniu błony śluzowej żołądka

Jednym z czynników uszkadzających błonę śluzową żołądka są reaktywne formy tlenu. Utleniają one lipidy błon komórkowych (peroksydacja lipidów), prowadząc do powstania nadtlenków lipidów. Nadtlenki lipidów są metabolizowane do malonylodialdehydu (MDA) i 4-hydroksynonenalu (4-HNE). Wzrost poziomu produktów peroksydacji lipidów (MDA i 4-HNE) jest miarą oksydatywnego uszkodzenia tkanek, pośrednio zaś świadczy o zwiększonym generowaniu wolnych rodników tlenowych. Komórki wyposażone są w mechanizmy obronne, eliminujące nadmiar reaktywnych form tlenu. Pierwszym enzymem otwierającym kaskadę zmiatania wolnych rodników tlenowych jest dysmutaza ponadtlenkowa (SOD). Aktywność SOD świadczy więc o sprawności tkankowych mechanizmów antyoksydacyjnych. Kolejnym istotnym składnikiem kaskady zmiatania reaktywnych form tlenu jest zredukowana postać glutationu (GSH). GSH pełni w komórce rolę buforu antyoksydacyjnego o dużej pojemności. Redukcja puli GSH prowadzi więc do osłabienia zdolności obronnych komórki. Celem pracy było zbadanie kluczowych czynników regulujących funkcjonowanie bariery śluzówkowej w doświadczalnym modelu stresowym i wykazanie związku ich działania z efektami stresu oksydacyjnego. Badania dotyczyły ustalenia roli NO, poprzez podanie jego donorów (SIN-1, SNAP, nitrogliceryny, NO-aspiryny), a także substancji wpływających na endogenne uwalnianie NO (pentoksyfiliny, L-NNA, L-argininy). Dokonano także oceny roli prostaglandyn, używając selektywnych i nieselektywnych blokerów cyklooksygenazy (aspiryny, SC-560, resveratrolu, rofekoksybu). Określono także rolę czuciowych włókien aferentnych (włókna C) poprzez zniszczenie ich dużymi dawkami kapsaicyny.